Explica alrededor del 55% de la variación en la duración de la vida humana, lo que representa más del doble de las estimaciones previas
Durante años, la visión predominante en la investigación sobre el envejecimiento sostenía que la genética solo explicaba una fracción pequeña de nuestra longevidad. Factores externos, el azar, enfermedades o el nivel socioeconómico parecían tener mayor influencia. Sin embargo, un nuevo estudio publicado este jueves en Science exige reconsiderar este planteamiento: al excluir las muertes por causas externas, la herencia genética podría explicar hasta el 55% de la variabilidad en la duración de la vida humana, más del doble de lo calculado anteriormente.
La investigación, liderada por Ben Shenhar y su equipo, se fundamenta en modelos matemáticos y amplias bases de datos de gemelos de Dinamarca, Suecia y Estados Unidos. Lo crucial radica en una distinción que, según los autores, se había pasado por alto: no toda la mortalidad refleja lo mismo. Las muertes “extrínsecas” —como accidentes, infecciones, violencia o riesgos ambientales— actúan como ruido estadístico y disminuyen el verdadero impacto de la genética, que se manifiesta principalmente en la llamada mortalidad “intrínseca”, vinculada al envejecimiento biológico.
Cuando se elimina ese ruido, la señal genética se intensifica notablemente. Según los investigadores, la heredabilidad de la esperanza de vida humana se sitúa así en rangos semejantes a los de la mayoría de los rasgos fisiológicos complejos y a los detectados en otras especies, como los ratones de laboratorio.
En un artículo de opinión que acompaña la investigación, Daniela Bakula, especialista en envejecimiento, destaca que estos hallazgos “tienen repercusiones significativas para la investigación del envejecimiento”, al fortalecer la idea de que detrás de la longevidad humana existe una base genética considerable. Según ella, este mayor peso heredado justifica los esfuerzos a gran escala para identificar variantes genéticas relacionadas con una vida más prolongada, perfeccionar las puntuaciones de riesgo poligénico y vincular diferencias genéticas con vías biológicas específicas que regulan el envejecimiento.
Un sorprendente 55% con advertencias esenciales
“¿Qué proporción de nuestra esperanza de vida está determinada por nuestros genes? Probablemente es mayor de lo que se pensaba, aunque con notables matices”, explica Jesús Adrián Álvarez, actuario y doctor en Salud Pública, en declaraciones a la agencia SMC. Álvarez enfatiza que la heredabilidad es un dato estadístico poblacional, no una predicción individual. “No significa que la duración de vida esté fijada para un individuo específico. La vida es inherentemente aleatoria”.
También remarca que ni la mortalidad intrínseca ni la heredabilidad se observan directamente: se derivan mediante modelos que suponen cómo evoluciona la mortalidad en distintas cohortes. El estudio no identifica genes particulares ni analiza datos genómicos detallados; se enfoca en modelar correlaciones matemáticas de longevidad entre gemelos. “Esto no invalida los resultados, pero exige una interpretación cuidadosa”, advierte.
La precaución es compartida por Tim Riffe, demógrafo e investigador Ikerbasque en la Universidad del País Vasco, en declaraciones a SMC. Riffe señala que el porcentaje depende de elecciones metodológicas clave, como condicionar el análisis a que ambos gemelos alcancen edades avanzadas, algo que puede influir considerablemente en las correlaciones. “Este 55% debe entenderse como una estimación basada en un modelo y en una definición específica de ‘longevidad intrínseca’, no como un dato absoluto”, añade.
Riffe también destaca cómo se define en el estudio la mortalidad extrínseca: no como muertes por causas externas en el sentido habitualmente empleado en demografía, sino como un riesgo basal independiente de la edad. “Es un concepto diferente y esencial para interpretar adecuadamente los resultados”, aclara.
Más allá de las cuestiones técnicas, el trabajo vuelve a plantear una incómoda cuestión: si una parte de la longevidad es heredable, ¿qué pasará conforme las sociedades sigan reduciendo la mortalidad externa gracias a los avances médicos y sociales? ¿Se incrementará aún más el papel de la genética? ¿Quién se beneficiará de futuras intervenciones en este campo?
En este sentido, Riffe aporta una perspectiva social y política. Aunque se identifiquen predictores genéticos de longevidad, advierte, es probable que las intervenciones personalizadas lleguen de manera desigual y amplíen las brechas socioeconómicas. “Históricamente, los mayores y más duraderos progresos en esperanza de vida han provenido de mejoras a nivel colectivo: educación, salud pública, condiciones de vida y protección social”, señala. Intervenciones que, aunque menos vistosas que la genética, son más efectivas y equitativas.
En definitiva, el estudio no responde a la gran incógnita —cuánto pueden vivir los humanos—, pero sí modifica el marco del debate. La genética tiene un papel más importante del que se creía. No es el único factor. Y, hasta el momento, no ofrece caminos individuales para alargar la vida.