Los causantes del desgaste cardíaco son fallos internos en sus células
La insuficiencia cardíaca representa una de las principales causas de discapacidad, reingresos hospitalarios y mortalidad en personas mayores. Hasta el momento, no se comprendía completamente por qué el corazón envejecido resulta más susceptible a esta afección. No obstante, una reciente investigación indica que dicho deterioro no aparece simplemente con el paso del tiempo, sino que responde a un daño celular progresivo causado por la acumulación de compuestos derivados del metabolismo que alteran gradualmente el funcionamiento normal de las células cardíacas.
Para analizar los cambios que sufre el corazón con la edad, los investigadores compararon corazones de ratones jóvenes y envejecidos. Emplearon métodos precisos, como la microscopía electrónica y estudios proteómicos, para examinar qué sucede dentro de las células a medida que el corazón envejece. El propósito fue observar paso a paso cómo se acumula el daño hasta impactar el funcionamiento del órgano.
Es importante destacar que este estudio fue dirigido por el Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) de Barcelona y divulgado en la revista Aging Cell. Además, contó con la colaboración de investigadores de Europa y Estados Unidos, incluyendo a Marisol Ruiz Meana, junto con el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y otras redes científicas internacionales.
La raíz del problema
El descubrimiento principal señala la acumulación de productos finales de glicación avanzada (AGEs) dentro de las mitocondrias. Esta glicación ocurre cuando azúcares del organismo se enlazan a proteínas o grasas, generando compuestos “alterados” que pierden su funcionalidad y que, con el tiempo, se acumulan en los tejidos.
En los corazones más envejecidos, estas sustancias se concentran notablemente dentro de las mitocondrias, conocidas como las “baterías” de la célula, encargadas de la producción energética.
El estudio señala que “la acumulación de AGEs en las mitocondrias constituye un mecanismo novedoso de estrés subletal vinculado al envejecimiento que finalmente induce la senescencia en los cardiomiocitos”. En términos prácticos, significa que las células comienzan a funcionar de manera deficiente y pierden eficiencia energética, lo que contribuye al progresivo deterioro del corazón.
Sin embargo, el problema no se limita a eso. Las mitocondrias dañadas deberían eliminarse mediante los lisosomas, que funcionan como el sistema de reciclaje celular. No obstante, con la edad este sistema también se deteriora: pese a un aumento en el número de lisosomas, su funcionamiento empeora, pierden acidez y no logran “digerir” correctamente los residuos. Como resultado, se acumulan desechos como la lipofuscina, considerada una “basura celular” típica del envejecimiento.
Según la explicación de Ruiz Meana, “la incapacidad de los lisosomas envejecidos para degradar el material mitocondrial dañado intensifica la disfunción energética y favorece la persistencia de material tóxico en la célula”. Todo ello genera un círculo vicioso: más daño, menor limpieza y, por ende, mayor deterioro del tejido cardíaco.
El punto sin retorno
Cuando este estrés se mantiene por períodos prolongados, ciertas células cardíacas entran en un estado conocido como senescencia. Es decir, no mueren, pero quedan “bloqueadas”: su funcionamiento se ve afectado y además comienzan a emitir señales inflamatorias que perjudican a células cercanas.
Entre un 6 y un 8% de las células del corazón envejecido están en esta condición. Aunque aparente un porcentaje reducido, su impacto es considerable porque generan un ambiente inflamatorio que empeora el desempeño general del órgano. Con el tiempo, esto contribuye al debilitamiento del corazón y a la pérdida de su capacidad para bombear sangre eficientemente.
Estos mecanismos permiten comprender la alta incidencia de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada en personas mayores, un tipo de fallo cardíaco en el que el corazón parece “normal” en reposo, pero no responde adecuadamente cuando el organismo requiere mayor esfuerzo.
Nuevas perspectivas para ralentizar el envejecimiento del corazón
Los científicos proponen dos posibles estrategias terapéuticas: disminuir la formación de AGEs o restaurar la función de los lisosomas para recuperar la capacidad de limpieza celular. Ambos enfoques podrían contribuir a frenar el deterioro cardíaco asociado a la edad y retrasar la aparición de insuficiencia cardíaca.
Como concluye Ruiz Meana, “nuestros resultados indican que el estrés glucativo actúa como un desencadenante endógeno de la senescencia celular”, reforzando la visión de que el envejecimiento cardíaco no es un proceso pasivo, sino una cascada biológica activa susceptible de convertirse en diana terapéutica.