Cinco aspectos clave sobre la influencia del peso en una vida larga y saludable

Como dermatólogo observo un número creciente de pacientes que, tras adelgazar mediante fármacos antiobesidad, buscan corregir el descolgamiento facial y corporal; la clave reside en hacerlo con fuerza y aporte proteico para mejorar la salud y prolongar la longevidad, no solo en perder kilos

Foto: (istock)

Como especialista en dermatología estética, muchos pacientes llegan a consulta después de perder peso con los recientes fármacos antiobesidad y desean mejorar el descolgamiento facial o corporal. Si este descenso de peso se realiza bajo un adecuado control (entrenamiento de fuerza y suplementación con proteínas), puede ser una herramienta excelente para lograr una longevidad saludable. A continuación, compartiré algunos aspectos sobre el sobrepeso y la longevidad.

La Dra. Susana Monereo, jefa del Servicio de Endocrinología del Hospital Ruber Internacional, ofreció una charla muy interesante en el ciclo de conferencias de Salud y Bienestar del Club Metrópolis acerca de la revolución actual en la relación entre obesidad y longevidad. Desde esa idea central, deseo resaltar cinco puntos que, a mi parecer, modifican la forma de entender el sobrepeso: no como un problema estético, sino como un factor prevenible del envejecimiento.

1. El sobrepeso no afecta solo la apariencia: genera inflamación y acelera el envejecimiento

El incremento de células adiposas provoca una inflamación crónica interna, conocida actualmente como “infla-aging”. Además, deteriora el funcionamiento hormonal, aumenta el estrés oxidativo y favorece la resistencia a la insulina. Como consecuencia, surge un envejecimiento silencioso: acortamiento de telómeros, mayor riesgo cardiovascular, diabetes y cáncer, incremento de grasa visceral (en torno a órganos internos) y reducción progresiva de masa muscular. Asimismo, este sobrepeso agrava diversas enfermedades dermatológicas, desde psoriasis hasta hidradenitis.

2. Poseemos genes antiguos en un entorno moderno

Por miles de años, el cuerpo humano estuvo diseñado para sobrevivir en condiciones de escasez. La acumulación de grasa representaba una ventaja en epocas de hambruna. Sin embargo, en las últimas décadas vivimos en un entorno de abundancia con acceso constante a alimentos. Al consumir en exceso, almacenamos energía en forma de grasa. Y cuando seguimos una dieta para reducir grasa, el cerebro activa esos mecanismos ancestrales que motivan a recuperar la grasa perdida mediante el aumento del apetito. Por ello, mantener la pérdida de peso es tan complejo. Como resumió la Dra. Monereo: “Tenemos unos genes antiguos en un entorno nuevo.”

3. La ganancia de peso no depende de la fuerza de voluntad

El control del apetito no está regido por la voluntad. El lóbulo frontal interviene en decisiones racionales; el hipotálamo regula el hambre homeostática (la necesidad fisiológica para comer). Sin embargo, al final del día, cuando la fatiga aparece, predomina el sistema mesolímbico, responsable del hambre emocional o hedónica: asociado al placer tras un día difícil. De ahí el picoteo, el consumo social de alcohol y “el homenaje” como recompensa. Por tanto, la obesidad no resulta de un fallo de voluntad, sino de una desregulación neuroendocrina que afecta al cerebro, intestino y tejido adiposo, especialmente problemático cuando la grasa se desplaza desde la piel hacia la grasa visceral.

4. Adelgazar es un tratamiento clave para la longevidad

La reducción de grasa produce efectos clínicos importantes: con un 5% de descenso se puede normalizar la hipertensión y mejorar la glucemia; con un 15% se puede revertir la diabetes y reducir notablemente el riesgo de muerte cardiovascular. Esto nos lleva a un concepto fundamental: no hablamos simplemente de “perder kilos”, sino de modificar el pronóstico y ganar una longevidad saludable. Así, el abordaje terapéutico ha evolucionado de un modelo escalonado (dieta → fármacos → cirugía) a un tratamiento integral simultáneo, que combina desde el inicio hábitos, ejercicio, fármacos y psicoterapia.

5. Los GLP-1 constituyen una herramienta revolucionaria, aunque se debe vigilar la masa muscular

Los fármacos GLP-1 son análogos de la hormona GLP-1 (péptido similar al glucagón-1) que aumentan la saciedad, retrasan el vaciamiento gástrico y mejoran el control glucémico. Se utilizan desde 2002, no son “recién llegados”, aunque ahora se observa su impacto real. Los más populares incluyen semaglutida (Ozempic para diabetes, Wegovy para control de peso) y tirzepatida (agonista dual GIP/GLP-1, Mounjaro). El futuro cercano contempla triagonistas como retratutida (GLP-1 + GIP + efecto tipo glucagón), que logran pérdidas de peso cercanas al 24% en 48 semanas, casi igualando la cirugía bariátrica, y cuya llegada a España se espera en pocos años. Mirando hacia 2030, se anticipa un avance significativo hacia tratamientos orales. Además, muchos profesionales ponen expectativas en bimagrumab por su capacidad para reducir grasa y aumentar músculo, clave en obesidad sarcopénica.

Aquí radica un aspecto frecuentemente olvidado: la masa muscular. No solo importa la cantidad de peso perdido, sino el tipo de tejido que se pierde. Parte de esa pérdida puede corresponder a masa magra (músculo), en proporciones variables según el fármaco, paciente y hábitos. Si no se protege el músculo con ejercicio de fuerza y adecuado aporte proteico, el paciente podría adelgazar a costa de empeorar su reserva muscular, especialmente si es mayor, sedentario o frágil. Por ello, es importante considerar los siguientes puntos:

  • Relevancia del consumo proteico: Estos fármacos inducen saciedad temprana, dificultando alcanzar la ingesta proteica diaria recomendada. Regla práctica: 1 g/kg/día (aprox. 60 g/día). Si la dieta no es suficiente, la suplementación puede ser útil. Los suplementos de suero de leche son más eficaces por gramo debido a su contenido en leucina y aminoácidos esenciales, aunque las proteínas vegetales enriquecidas con leucina también son apropiadas.
  • Reaparición de la obesidad al suspender el fármaco: Al interrumpir su uso, se reactivan los mecanismos biológicos que promueven el hambre y la recuperación del peso, con deterioro metabólico, demostrado con semaglutida y tirzepatida. No se trata de un efecto rebote. La comparación adecuada es con la hipertensión: el tratamiento es efectivo mientras se mantiene; al retirarlo, el problema suele regresar.
  • Protección del músculo: Suspender sin una estrategia puede conllevar a recuperar grasa tras perder músculo, originando obesidad sarcopénica: mayor proporción de grasa, menos músculo, menor fuerza y mayor fragilidad metabólica y física. Inclusive, el paciente puede pesar menos que antes pero encontrarse en peor estado biológico.

Esta es, en esencia, la revolución: se ha dejado de enfocar el “adelgazar” solo desde la estética, para centrarse en composición corporal, inflamación y masa muscular como pilares para la longevidad. Este cambio modifica radicalmente el enfoque clínico.

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