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- Autor, Sofia Quaglia
- Título del autor, BBC Future
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Cada dos o tres días suelo percibir el lado izquierdo de mi cabeza como si hubiera un exceso de espacio entre mi cerebro y el cráneo. Al inclinarme, ese vacío se colma con un dolor sordo y fluido. La molestia avanza detrás del ojo, donde se clava como una daga, y luego desciende hasta la mandíbula. A veces, al entrecerrar los ojos, siento un ardor y un retumbe profundo en la mente. En otras ocasiones, el dolor palpita y golpea, como si quisiera salir.
Si retraso demasiado la medicación, el dolor tarda más en ceder y suele reaparecer cuando pasan los efectos de las pastillas. Esta es una migraña.
Más de 1.200 millones de personas a nivel mundial pueden identificarse con alguna variante de esta experiencia.
Este trastorno neurológico representa la segunda causa principal de discapacidad a escala global.
No obstante, pese a su frecuencia y al impacto debilitante que genera, la migraña continúa siendo, en gran parte, un enigma.
Quedan múltiples incógnitas acerca de qué es exactamente la migraña, cuál es su origen y qué intervenciones pueden eliminarla de la vida de quienes la padecen.
"Probablemente sea uno de los trastornos neurológicos o generales menos entendidos", explica Gregory Dussor, profesor titular de Ciencias del Comportamiento y Cerebrales en la Universidad de Texas en Dallas, EE.UU.
Hoy, los científicos comienzan a develar las causas de la migraña y han logrado observar en tiempo real cómo se desarrolla como señales eléctricas en el cerebro del paciente.
Mediante estudios genéticos, vasculares y del complejo molecular en el cerebro, los expertos avanzan hacia una mejor comprensión de por qué ocurre la migraña, cómo tratarla y por qué, lejos de ser solo un dolor de cabeza molesto, es una afección crónica que afecta todo el cuerpo.
Por qué resulta complicado investigar la migraña
Desde los siglos XVIII y XIX, la migraña se percibió como un capricho femenino, una dolencia exclusiva de mujeres inteligentes, atractivas y con "personalidades migrañosas".
Aunque tres cuartas partes de quienes sufren migraña son mujeres, este prejuicio histórico ha limitado la investigación y conllevado una financiamiento persistentemente bajo.
"Se consideraba una enfermedad de carácter histérico", comenta Teshamae Monteith, jefa de la división de cefaleas del Sistema de Salud de la Universidad de Miami, EE.UU.
Actualmente, pocas universidades cuentan con centros robustos dedicados al estudio de la migraña, y la inversión es escasa en comparación con otras enfermedades neurológicas.
Sin embargo, Monteith subraya que el impacto psicológico, físico y económico de la migraña es tangible.
Aunque la migraña se presenta con mayor frecuencia en la etapa más productiva de la vida, entre los 25 y los 50 años, quienes la padecen tienen un mayor riesgo de ausentarse del trabajo, perder su empleo y retirarse anticipadamente.
En Reino Unido, se estima que una persona de 44 años con migraña genera un coste adicional de US$27.300 anuales para el estado en comparación con alguien sin esta condición, lo que representa un impacto económico total de US$17.000 millones anuales en el sector público.
Uno de los retos para estudiar la migraña es la gran variedad de síntomas que puede manifestar.
Como ocurre con la mayoría de personas afectadas, soy una mujer en edad reproductiva.
Mis crisis suelen coincidir con la menstruación.
El dolor se localiza generalmente en el lado izquierdo y se intensifica con el movimiento.
Antes del dolor, experimento una sensibilidad olfativa muy marcada y a veces siento congelación en el hombro y brazo izquierdos.
En cambio, otros pacientes presentan náuseas, vómitos, vértigo, dolor abdominal y una sensibilidad aumentada a la luz y al ruido.
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Más del 50% de pacientes sienten un cansancio extremo, mientras que otros presentan antojos por alimentos específicos. Algunos bostezan en exceso durante las primeras etapas.
Cerca del 25% de los pacientes experimentan auras, que son visiones de destellos irregulares brillantes o imágenes borrosas similares a filtraciones lumínicas en una cámara.
"El episodio migrañoso completo es bastante complejo", destaca Dussor. "No se limita solo al dolor. Son una serie de sucesos que aparecen mucho antes del dolor de cabeza".
Los detonantes que se relacionan con el inicio del ataque son variados: la falta de sueño y el ayuno desencadenan mis dolores, pero algunos pacientes refieren el chocolate, quesos curados, café o vino blanco como factores que precipitan sus ataques.
El estrés está estrechamente ligado a la migraña en la mayoría de los casos y, curiosamente, la relajación también puede desencadenarla; por ello, los ataques durante el fin de semana son habituales.
Factores desencadenantes frente a síntomas
Aunque durante mucho tiempo los científicos se mostraron desconcertados por la gran variedad de desencadenantes, investigaciones recientes indican que muchos de estos podrían ser manifestaciones tempranas de síntomas.
Por ejemplo, un paciente podría buscar de forma inconsciente ciertos alimentos, como chocolate o queso, en las etapas iniciales de un ataque.
Así, la asociación entre el consumo de ese alimento y el inicio del ataque podría ser errónea, ya que el proceso migrañoso podría haber empezado antes, comenta Debbie Hay, profesora de Farmacología y Toxicología en la Universidad de Otago, Dunedin, Nueva Zelanda.
Personalmente, siempre me pregunté si el perfume activaba mis migrañas.
Sin embargo, lo uso todos los días y noto su aroma solo cuando sufro ataques, momento en el que tiendo a atribuirle el origen de mi dolor.
Si no tengo migraña, no presto atención a mi olor.
"Ese es un caso típico de atribución causal incorrecta", indica Peter Goadsby, profesor de Neurología en King’s College London, Reino Unido.
"¿Y si durante la fase premonitoria del ataque se es más sensible a ciertos olores que normalmente no se perciben?"
Goadsby analizó imágenes cerebrales de pacientes con migraña que atribuyen sus ataques a la luz y las comparó con quienes no la relacionan con ese factor.
Solo los primeros mostraban hiperactividad en la zona visual del cerebro justo antes de la migraña, lo que indica una mayor sensibilidad biológica a la luz en ese momento. "Claramente, hay un proceso biológico en marcha", señala Goadsby.
No obstante, descubrir el mecanismo biológico subyacente ha sido un proceso prolongado.
El componente genético detrás de la migraña
Estudios en gemelos demuestran un fuerte componente hereditario: si padres o abuelos padecieron migraña, la probabilidad de heredar esa condición aumenta.
Se estima que entre un 30 y un 60% de los casos tienen base genética, mientras que factores externos acumulativos —como experiencias vitales, entorno y hábitos— explican el resto, señala Dale Nyholt, genetista en la Universidad Tecnológica de Queensland, Australia.
Nyholt examina miles de personas para identificar genes específicos involucrados, aunque la tarea ha resultado "más compleja de lo previsto", menciona.
En 2022 analizó los genes de 100.000 pacientes con migraña y los comparó con 770.000 sin la enfermedad.
Detectó 123 variaciones genéticas asociadas al riesgo de migraña.
Actualmente realiza un estudio con 300.000 pacientes con la esperanza de hallar más y estima que podrían existir "miles".
Su análisis reveló que algunos marcadores genéticos implicados en la migraña están relacionados con la depresión, la diabetes y el tamaño de ciertas estructuras cerebrales.
Nyholt sospecha que existe una "constelación" de manifestaciones de estos genes que pueden dar lugar a diversas enfermedades según su impacto en el cerebro.
(Sin embargo, aún no se han identificado genes específicos que sirvan para desarrollar medicamentos).
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Sangre versus cerebro
Por la naturaleza palpitante del dolor en muchos pacientes, se sospechaba que la apertura de vasos sanguíneos cerebrales, que aumentaría el flujo sanguíneo, era el principal desencadenante de las migrañas.
Sin embargo, jamás se halló una relación concluyente entre el flujo sanguíneo y el inicio de la migraña.
"No puede ser tan simple como que ‘el vaso sanguíneo haga X’", señala Dussor. "Si se administra un fármaco que dilata los vasos a cualquier persona, no todos desarrollarán migraña".
Esto no implica que los vasos sanguíneos no intervengan en la migraña: muchos genes de riesgo identificados regulan estas venas.
Durante ataques, los vasos muestran una dilatación anormal y, efectivamente, pueden contraerse con medicamentos que alivian el dolor migrañoso.
Por tanto, aunque están implicados en el episodio, podrían no ser el origen del mismo.
Sus efectos podrían derivar de otros factores, como la liberación irregular de moléculas dolorosas en las paredes de las venas o señales enviadas desde estas al cerebro, explica Dussor.
O tal vez su dilatación sea un síntoma, no la causa.
"La migraña está en la intersección entre la neurología y la psiquiatría", indica Goadsby.
Investigadores en esta línea encuentran relaciones entre migraña y trastornos como convulsiones, epilepsia o accidentes cerebrovasculares.
"El reto con cualquier condición vinculada al sistema nervioso central es descomponer sus elementos", explica Goadsby, refiriéndose a los componentes celulares, la estructura cerebral y el flujo eléctrico en las neuronas.
Generación de ondas cerebrales
La principal hipótesis sobre el rol cerebral en la migraña es que un ataque es una ola eléctrica lenta y anómala que se desplaza por la corteza cerebral, conocida como depresión cortical propagada.
Esta onda inhibe la actividad cerebral y activa nervios cercanos que generan dolor, disparando una alarma e inflamación.
La depresión cortical propagada libera numerosas moléculas dañinas en el cerebro, explica Michael Moskowitz, profesor de Neurología en la Facultad de Medicina de Harvard, Cambridge, Massachusetts, EE.UU.
¿Por qué surge esta onda? ¿A dónde se extiende? ¿Cómo causa tantos síntomas? Aún no se ha aclarado del todo.
En marzo de 2025, un grupo de científicos capturó esta onda en tiempo real al monitorizar el cerebro de una paciente de 32 años preparándose para una cirugía.
Se detectó con 95 electrodos implantados en su cráneo. Se extendió desde la corteza visual —lo que explica la sensibilidad a la luz y las auras, señala Moskowitz— y durante 80 minutos más lo hizo por todo el cerebro.
La variabilidad en la onda explica por qué algunas personas solo tienen aura, otras experimentan aura antes del dolor, y otras sienten el dolor antes que el aura, según Moskowitz; esto depende del patrón de la onda.
Además, esta depresión cortical también justifica otros síntomas neurológicos presentes en la migraña, como fatiga, bostezos, confusión y antojos.
Un estudio con un solo paciente indicó que una pequeña estructura cerebral profunda, el hipotálamo, se activa de forma anormal un día antes del ataque.
El hipotálamo también está relacionado con la respuesta al estrés y el ciclo sueño-vigilia, factores habituales en la migraña, aunque se requieren más estudios para clarificar su papel.
Sin embargo, ni la corteza visual ni el hipotálamo son considerados la fuente del dolor migrañoso.
El dolor se origina en las fibras nerviosas de las meninges, la gruesa y gelatinosa membrana externa del cerebro, y viaja por el ganglio trigémino, un grueso haz nervioso que conecta las meninges con las áreas de la cara, cuero cabelludo y ojos.
Por eso siento el dolor detrás del ojo y hasta la mandíbula durante mis ataques.
Algunos científicos creen que esta membrana viscosa que cubre el cerebro podría ser crucial para entender la migraña.
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El papel de las meninges
Las meninges contienen numerosas células inmunitarias encargadas de proteger el cerebro y, al ser activadas, liberan moléculas que pueden causar inflamación que afecta a las neuronas adyacentes.
Dussor y otros investigadores proponen que una respuesta exagerada de estas células inmunitarias podría desencadenar la migraña.
Esto explicaría por qué las migrañas son estadísticamente más frecuentes en personas con rinitis alérgica y fiebre del heno, y por qué los ataques aumentan durante las temporadas de alergias, ya que alérgenos como el polen podrían activar dichas células.
Además, hay indicios de que las meninges podrían ser el vínculo fundamental entre factores ambientales y los cambios posteriores en el cerebro.
A lo largo de esta membrana se encuentran estructuras sensibles a variaciones en la acidez, que pueden deberse a cambios fisiológicos, inflamación cerebral o a la onda eléctrica anormal que inhibe la actividad cerebral.
Al percibir que las meninges se acidifican, envían impulsos eléctricos que activan las fibras de dolor asociadas a la migraña.
Otras partes de las meninges responden de modo similar a cambios de temperatura, lo que podría explicar por qué algunos pacientes encuentran alivio con compresas frías o calientes.
Las alteraciones hormonales también suelen considerarse causantes habituales.
Muchas pacientes reportan ataques al inicio del ciclo menstrual y estudios muestran que las prostaglandinas, un grupo de moléculas, pueden afectar de modo significativo la dilatación de vasos sanguíneos cerebrales.
El conjunto molecular de la migraña
Es probable que estos factores actúen en combinación y de manera interrelacionada.
"Creo que, en esencia, podría existir un factor común, pero hay múltiples vías hacia la migraña", afirma Amynah Pradhan, directora del Centro de Farmacología Clínica en la Universidad de Washington en San Luis, EE.UU.
"Además, dentro de una sola persona, pueden coexistir varias vías. Cada individuo presenta un cóctel propio de factores responsables de la migraña".
Sin embargo, la búsqueda de un bioindicador molecular común y objetivo que explique qué caracteriza a un cerebro migrañoso continúa, y uno de los hallazgos significativos recientes provino del estudio de una molécula específica.
Se identificaron niveles elevados de péptidos relacionados con el gen de la calcitonina, conocidos como CGRP.
Estas pequeñas proteínas modulan la actividad y sensibilidad neuronal aumentando o disminuyendo su intensidad.
Durante un ataque se hallan en concentraciones mayores, y también lo están en personas que sufren migraña aunque no estén experimentando un episodio activo, según investigaciones de Goadsby y su equipo.
Este descubrimiento permitió el desarrollo de fármacos dirigidos al CGRP para prevenir o detener ataques, un avance notable que ha aliviado el dolor en muchos pacientes donde otras terapias fallaron.
En un estudio en octubre de 2025 con más de 570 pacientes tratados con CGRP durante un año, el 70% redujo la frecuencia de ataques en un 75%, y cerca del 23% los eliminó completamente.
"Sería ideal contar con un marcador molecular para la migraña, especialmente para evaluar respuestas terapéuticas al inicio del tratamiento", señala Monteith.
No obstante, los análisis sanguíneos de CGRP reflejan sobre todo procesos periféricos del cerebro, comenta Pradhan.
Aún no se sabe con certeza por qué estos péptidos se elevan tanto en ciertos puntos cerebrales durante el ataque.
Probablemente solo sean pequeños fragmentos de un gran rompecabezas, especialmente considerando que la migraña se ve cada vez más como una enfermedad crónica y multisistémica.
"Estoy convencida de que es una vía con mucho por descubrir y profundizar", concluye Pradhan.
Aunque no alivie el dolor que siento cada semana, me reconforta saber que la ciencia va desvelando poco a poco el misterio de la migraña y que, aunque no haya una cura única, existen opciones diversas que se complementan.
"Todavía estamos explorando en profundidad qué sucede con la migraña", reafirma Pradhan.
Este artículo apareció en BBC Future. Puedes leer la versión original en inglés aquí.