Los investigadores consiguieron impedir alteraciones en ratones de laboratorio mediante la utilización de un virus ahuecado
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia (Estados Unidos) han identificado los mecanismos por los cuales una lesión cerebral traumática (LCT) eleva el riesgo de desarrollar alzhéimer, y su estudio propone un posible método para impedir este incremento.
El doctor John Lukens, director del Centro de Investigación Traslacional de la Familia Harrison de la UVA en alzhéimer y Enfermedades Neurodegenerativas, y su equipo observaron que una única LCT leve desencadena alteraciones nocivas en el cerebro que favorecen la aparición del alzhéimer.
Asimismo, lograron impedir estos cambios en ratones de laboratorio mediante la aplicación de un virus ahuecado que suministra compuestos reparadores a las membranas protectoras cerebrales.
«Nuestros resultados sugieren que restaurar el drenaje cerebral después de un traumatismo craneal podría ofrecer una estrategia necesaria para limitar el avance de la enfermedad de Alzheimer en fases posteriores de la vida«, subraya Lukens, miembro del Departamento de Neurociencia de la UVA y de su Centro de Inmunología Cerebral y Glía (Centro BIG).
«Esperamos que estos descubrimientos impulsen el diseño de nuevas terapias que fortalezcan el drenaje cerebral y que sean empleadas para acelerar la recuperación cerebral post-lesión y reducir el riesgo de alzhéimer», añade.
Las lesiones cerebrales traumáticas incrementan de manera significativa la probabilidad de alzhéimer y otras enfermedades neurodegenerativas, aunque hasta ahora se desconocía la causa precisa. La investigación reciente de Lukens indica que estas lesiones dañan la función de los vasos linfáticos que conectan el cerebro con el sistema inmunitario.
Se pensaba que estos vasos, situados en las meninges —las membranas que protegen el cerebro—, no existían hasta su descubrimiento por neurocientíficos de la UVA en 2015. Actualmente, se reconoce que cumplen un papel esencial en la limpieza y defensa cerebral.
El estudio de Lukens señala que la LCT acelera la acumulación de la proteína tau dañina vinculada al alzhéimer, y que estos ovillos de tau no están necesariamente localizados sólo en la zona lesionada. En ratones, una sola LCT leve empeoró el estado general del cerebro y promovió la neurodegeneración.
Los científicos lograron identificar efectos concretos provocados por la LCT leve, entre ellos alteraciones perjudiciales en la actividad de macrófagos, células inmunitarias que funcionan como defensores cerebrales y encargadas de eliminar residuos.
«Esta investigación fortalece nuestro conocimiento sobre algunas de las consecuencias graves a largo plazo de una lesión cerebral y su vínculo con las enfermedades neurodegenerativas», comenta la doctora Ashley Bolte, miembro del equipo investigador de la UVA. La lesión cerebral traumática es una condición que actualmente cuenta con muy pocas opciones terapéuticas, por lo que identificar un posible objetivo de tratamiento resulta prometedor.»
De hecho, los científicos descubrieron que podían intervenir durante las primeras 24 horas posteriores a la lesión para proteger el cerebro y restaurar la funcionalidad de los vasos linfáticos vitales. Aplicaron una envoltura viral ahuecada para administrar el compuesto VEGFC directamente en las meninges.
Este «factor de crecimiento linfático» se produce naturalmente en el organismo para facilitar el crecimiento y reparación de vasos, y su administración en meninges evitó la producción dañina de tau.
Se señala que será necesaria una investigación mucho más amplia antes de que este método pueda aplicarse como tratamiento en humanos, sin embargo, los científicos califican el enfoque como muy prometedor para prevenir la neurodegeneración relacionada con la LCT. Según los investigadores, esto podría prevenir no sólo el alzhéimer, sino también otras patologías neurológicas.
«La lesión cerebral traumática está vinculada también a otros trastornos neurodegenerativos, como la ELA, la enfermedad de Parkinson y la encefalopatía traumática crónica (ETC) —señala Lukens—. Explorar si la restauración del drenaje cerebral tras un traumatismo craneoencefálico también protege frente a estas otras enfermedades neurodegenerativas devastadoras constituirá un área clave de investigación para nuestro laboratorio y otros en el futuro».