Investigadores de varios países han identificado una variante emergente del norovirus GII.17 cuyas mutaciones le permiten unirse mejor a las células humanas y evadir la respuesta inmunitaria
Un consorcio internacional de científicos, liderado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) y el Instituto Robert Koch (Alemania), ha identificado la nueva variante de norovirus que provoca el aumento de brotes de gastroenteritis registrados globalmente en los últimos dos años.
Los hallazgos del estudio, difundidos en la revista Nature Communications, muestran que el genotipo GII.17 del virus —históricamente fuera de los diez genotipos más comunes— es el responsable del «notable crecimiento» de casos, tras comenzar su expansión en varios países de Asia entre 2013 y 2016.
Esta expansión asiática dio lugar a las dos variantes C y D. Posteriormente, los episodios de gastroenteritis por GII.17 disminuyeron, y el genotipo GII.4 volvió a predominar globalmente. No obstante, entre 2023 y 2025, múltiples países de Europa y América han reportado un nuevo repunte de infecciones causadas por norovirus GII.17.
«El estudio evidencia que la variante emergente del norovirus GII.17 ha experimentado una evolución dinámica, adaptándose para infectar con mayor eficacia a la población humana», explicó la responsable del Área de Gastroenteritis Víricas en el Centro Nacional de Microbiología (CNM) del ISCIII, y miembro del Área de Epidemiología y Salud Pública del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER-ISCIII), María Dolores Fernández-García, quien participó en este trabajo.
Esta variante exhibe un conjunto específico de modificaciones que impactan principalmente la proteína VP1 de la cápside viral, aportándole una identidad genética diferenciada y reflejando un proceso evolutivo constante para mejorar su transmisión entre humanos.
Mutaciones que mejoran la capacidad de infección
Estas mutaciones han aumentado la habilidad del virus para adherirse a moléculas de azúcares que actúan como factores de adherencia facilitando la infección viral, además de alterar las propiedades antigénicas del virus, lo que le permite evitar el reconocimiento por parte del sistema inmunitario y promover la infección.
Todo esto indica que la nueva variante del GII.17 posee una mayor capacidad y flexibilidad para unirse a células en comparación con las variantes anteriores C y D circulantes en Asia. Esta adaptación probablemente ha ampliado el espectro de huéspedes susceptibles, contribuyendo a su rápida expansión en Europa y América.
Asimismo, el análisis en pacientes infectados demuestra que ciertas mutaciones adaptativas clave empezaron a seleccionarse a nivel intraindividual antes de propagarse en la población general.
«La evolución de la variante GII.17 ejemplifica cómo los virus se adaptan para explorar nuevas vías de infección; comprender estos procesos es imprescindible para anticipar y prevenir grandes epidemias», declaró la investigadora.
Fernández-García resaltó que este estudio destaca la importancia de la colaboración internacional y de la vigilancia genómica para comprender cómo surgen y se adaptan los virus, un conocimiento esencial para proteger la salud pública.
También señaló la relevancia de identificar cómo pequeñas mutaciones en VP1 influyen en la capacidad viral para unirse a las células y evadir la inmunidad natural, información que puede ser útil para diseñar vacunas más efectivas y anticipar variaciones futuras.
Durante la investigación, se analizaron más de 1.400 genomas del virus, tanto actuales como almacenados en bases de datos internacionales. Se incluyeron además genomas completos de norovirus GII.17 obtenidos en España gracias a la caracterización molecular de brotes infecciosos coordinada por el Centro Nacional de Microbiología.
Se estudiaron los patrones globales de diversificación del virus a nivel genómico completo, así como los patrones mutacionales detallados en 511 virus analizados durante una encuesta nacional de diez años en Alemania, junto con la diversidad viral intrahuésped y los procesos adaptativos que condujeron al predominio del virus GII.17.
El equipo del ISCIII contribuyó al análisis e interpretación de estos datos y apoyó la investigación mediante financiación de la Acción Estratégica de Salud Intramural.